Nouvelles de l'ARSEP

Deux nouvelles d'études scientifiques trouvées sur le site de l'ARSEP (Association pour la Recherche contre la Sclérose en Plaques)...

Exclusivité: je peux vous informer que, très bientôt, l'ARSEP nous pourra nous proposer un glossaire pour nous aider à comprendre les termes scientifiques et médicaux des compte-rendus de recherche....

Essai Clinique de phase I du CTLA4Ig dans la Sclérose en Plaques

Viglietta V et collaborateurs, Etats-Unis.Neurology, Septembre 2008.
Dans les maladies auto-immunes comme la SEP, les cellules T auto-réactives, CD4+, jouent un rôle critique dans l'initialisation de la réponse immunitaire conduisant à l'inflammation et à la démyélinisation.
L'activation des lymphocytes T, LT, résulte de 2 mécanismes :
- la présentation de l'antigène à un récepteur spécifique ;
- la stimulation de certaines cellules spécialisées.
Moduler cette activation représente une approche thérapeutique originale dans le traitement des maladies auto-immunes. Dans cette étude ouverte de phase I, les auteurs ont injecté par voie intraveineuse une molécule modifiée, CTLA4Ig, dont la protéine initiale intervient dans l'activation des LT.
Vingt patients présentant une forme rémittente de SEP ont reçu une ou quatre dose(s) de CTLA4Ig. Le suivi a été de 3 mois après le traitement. Les résultats montrent que le traitement est bien toléré sans effets secondaires graves et qu'il pourrait avoir des effets immunologiques en régulant le processus inflammatoire observé dans la maladie.
 

Cet essai a cependant été réalisé sur un très faible échantillon de patients et sur une durée très courte. Des études complémentaires doivent êtres réalisées avant de conclure à un effet bénéfique du traitement dans la SEP

Identification d'une protéine, TREM-2, dans le liquide céphalo-rachidien, LCR

TREM-2 est un récepteur membranaire exprimé par la microglie (cellules du système nerveux jouant un rôle dans la réponse immune) et les macrophages (cellules immunitaires). Cette molécule interviendrait dans la réponse inflammatoire et jouerait un rôle critique dans le système nerveux central puisque son absence entraine une neurodégénérescence avec atteinte de la myéline et des axones.
Dans cette étude, les auteurs ont identifié une forme soluble de TREM-2 dans le LCR. Ils ont comparé les taux observés entre des patients atteints de SEP rémittente, de SEP progressive primaire, d'une autre affection neurologique inflammatoire et des témoins.
L'analyse des résultats montrent que le taux de TREM-2 soluble prélevée dans le LCR des patients atteints de maladie neurologique inflammatoire était supérieur à celui des témoins. Les auteurs suggèrent que le taux élevé de protéine soluble TREM-2 dans le LCR bloquerait la fonction anti-inflammatoire des cellules impliquées dans la réponse immunitaire et pourrait constituer une cible potentielle pour le développement futur d'un nouveau traitement.

Piccio L et collaborateurs, Italie & Etats-Unis.
Brain, Septembre 2008.