La SEP n’est pas une maladie héréditaire, elle n'est pas transmise à la descendance par les parents.
Ce qui ne veut pas dire pour autant que certains facteurs génétiques n'interviennent pas dans la genèse de la maladie.
Il existe en effet des facteurs de susceptibilité génétique propres à certains individus qui favoriseraient la survenue de la SEP.
Dans le courant des années 70, les travaux de recherche ont mis en lumière le rôle d'une région spécifique (le locus HLA) située sur le bras court du chromosome 6, région qui est fortement impliquée et dans le contrôle de la réponse immunitaire.
Jusqu'en 2007, aucune découverte majeure n'a été enregistrée dans ce domaine, mais, cette année là, en utilisant des approches différentes, 2 groupes indépendants et une équipe internationale de chercheurs ont rapporté l'existence d'une association entre de petites modifications d'un gène encodant les récepteurs de l'interleukine 7 (IL-7) et la survenue d'une SEP, ce qui suggérait que les variants génétiques issus de ces modifications pouvaient jouer un rôle dans la prédisposition à la SEP.
L'équipe internationale a également identifié une association entre des variants d'un gène encodant les récepteurs de l’interleukine-2 (IL-2).
Les interleukines font partie de la grande famille des cytokines, des molécules synthétisées par pratiquement toutes les cellules de l'organisme et qui sont en quelque sorte le langage utilisé
par les cellules pour communiquer entre elles. Le bon fonctionnement du système immunitaire dépend en grande partie des interleukines.
Les associations mises en évidence en génétique ne signifiant pas forcément associations causales, une vaste collaboration internationale a été mise en place afin
de réunir les 10.000 patients nécessaires à la confirmation de ces travaux et à la poursuite de l’identification des gènes de prédisposition à la SEP.
Le premier article issu de cette vaste collaboration internationale à laquelle participent An Goris, Rita Dobosi et Bénédicte Dubois de la KUL, a été récemment publié (International Multiple Sclerosis Genetics Consortium (IMSGC). Lancet Neurol. 2008; 7: 567-9). Il établit de façon certaine le rôle de certains gènes encodant les récepteurs à l'interleukine 2 et l'interleukine 7 dans la susceptibilité à la sclérose en plaques. Ces données montrent donc que la dysrégulation du système immunitaire est bien l’un des mécanismes impliqués dans la SEP et ouvrent de nouvelles voies de recherche thérapeutique.