Journée de l'ARSEP (1)

"Rien n'est permanent sauf le changement", c'est sur ces paroles d'Héraclite qu'un des fondateurs de l'ARSEP a débuté la séance plénière de la matinée du samedi 19 avril 2008 au palais des Congrès de Paris....

3 thèmes principaux issus des découvertes présentées au Congrès Franco-Britannique du mois dernier sur la SEP nous ont été expliqués:

Génétique de la sclérose en plaques:
- la SEP n'est pas une maladie héréditaire
- il n'y a pas un gène déclenchant
- il y a un terrain de susceptibilité qui favorise la survenue de la maladie
- en 1972 on a trouvé le rôle du système HLA
- en 2007, deux des gènes impliqués dans la réponse immunitaire (molécules interleukines)
- il reste 50% de la composante génétique de la SEP à découvrir, ce qui aiderait à mieux comprendre le mécanisme de déclenchement de la maladie

Imagerie médicale dans la sclérose en plaques:
- une importance cruciale pour le diagnostic
- semble avoir une valeur pronostique
Il existe de nouvelles techniques d'ilmagerie très sophistiquées qui permettent de mieux voir les lésions pour mieux comprendre:
- Technique du tenseur de diffusion qui permet de voir avec des codes couleurs les faisceaux de fibres nerveuses et d'en faire une cartographie afin d'en voir la désorganisation lors des lésions et la réorganisation lors de la réparation de nla myéline.
- Technique du PET-scan (tomographie par émission de positons) qui permettra de visualiser les régions de destruction de la myéline grâce à une molécule qui se fixe préférentiellement sur la myéline technique mise en place en principe d'ici 6 mois chez l'homme)

Neurobiologie et SEP:
- comprendre les mécanismes de remyélinisation pour favoriser la réparation de la gaine de myéline: dans le système nerveux central, ce sont les oligodendrocytes, les cellules responsables de la fabrication de la myéline
Elles vont pouvoir recréer une gaine de myéline plus fine mais suffisante pour récupérer de la fonction
S'il n'y a pas remyélinisation, on va aboutier à une souffrance et une destruction de l'axone , ce qui va entraîner la persistance du handicap
Sur des modèles expérimentaux de destruction de la myéline, on observe 21 jours après la lésion une remyélinisation liée au recrutement et à l'activation de cellules immatures qui se transforment en cellules productrices de myéline
On va donc chercher à augmenter les facteurs positifs pour ce recrutement et identifier les inhibiteurs (trouver des stratégies expérimentales pour les supprimer)